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高钙血症与高血钙危象
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  • 上传日期:2018-05-10 22:02
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资源简介

高钙血症与高血钙危象
正常血钙浓度及其调节
机体钙的分布:骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血液中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应, 其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
成人血钙水平2.2-2.6mmol/L (8.8-10.4mg/dL)
低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度(mg/dl)]


正常血钙浓度及其调节
甲状旁腺激素( PTH)
活性维生素D[( 1,25(OH)2D3) ]
降钙素
病理状态下,由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽( PTHrP) , 可造成高钙血症。



1, 25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用

生成:7-脱氢胆固醇 VD3  在肝羟化成25-羟维生素D3  在肾羟化1, 25-(OH)2-D3

作用:
1. 促进生成钙结合蛋白,加强小肠对钙的吸收,同 时也促进磷的吸收
2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用,总的效应使血钙升高
3. 促进肾小管对钙磷的重吸收

概念

高钙血症

定义
高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。
为一种钙代谢异常。
澳门永利娱乐场的网站表现差异很大:
可毫无症状
也可严重致昏迷、死亡。
钙的代谢与调节
调节钙的三种靶器官
1、骨:骨溶解释放钙、磷。
2、肾:肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。
3、肠:肠道吸收钙、磷。
钙的代谢与调节
调节钙的三种激素:
1、甲状旁腺激素:甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素:甲状腺滤泡旁细胞(C细胞分泌)
3、1,25-(OH)2D3 :食物中胆固醇
7-脱氢胆固醇 维生素D3
25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3 。

高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。
(一)按疾病病因分类:
1、原发性甲状旁腺功能亢进
2、恶性肿瘤:多发性骨髓瘤、肺癌(尤其鳞癌)、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。
3、维生素D中毒。
高钙血症病因
4、非甲状旁腺的内分泌疾病:甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。
5、药物性高钙血症:噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素(三苯氧胺)。
6、急性肾功能衰竭。
7、家族性高血钙、低尿钙症。
8、其他:结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。

高钙血症病因
(二)按是否由于PTH所致分类:
1、由PTH增加所致:
原发性甲旁亢
继发性甲旁亢
三发性甲旁亢
假性甲旁亢
2、非PTH增加所致:
原发性甲旁亢
甲状旁腺腺瘤:80%,多单发。
甲状旁腺增生:15%,多四个腺体均累及。
甲状旁腺腺癌:罕见。
继发性甲旁亢
各种原因(如维生素D缺乏,肾小管酸中毒)引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH

三发性甲旁亢
长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤,自主分泌PTH。
可发生于吸收不良综合症,慢性肾功能衰竭。
假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征,见于分泌PTH或其前体,或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
分泌溶骨因子:肺癌、肝癌等。
分泌前列腺素E:肾癌、前列腺癌等。

多发性内分泌腺瘤
按累及内分泌腺体不同分三型:
Ⅰ型:累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。
Ⅱ型:累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞
Ⅲ 型:多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。
前两型累及甲状旁腺,可发生高钙血症。
原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger-Ellison综合征。
多发性骨髓瘤
浆细胞恶性增生
分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF
广泛浸润骨髓,引起骨质破坏
碱性磷酸酶不高
原发病表现:多发骨痛、骨质疏松;血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
维生素D中毒
长期服用维生素D史
多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺,维生素D及钙剂替代治疗后中毒
致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多
肾上腺皮质激素治疗有效
乳腺癌骨转移
癌细胞直接溶解骨质钙
原发病表现
结节病
机体免疫异常
全身非干酪性肉芽肿疾病,以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。
引起发热、乏力、消瘦、盗汗;可有明显肺内症状:咳嗽、血痰,肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。
结核菌素试验可阳性,Keim抗原试验阳性。
胸部X线检查对诊断该病意义大。
引起高血钙原因不清,有报导认为与维生素D有关,致肠道吸收钙增加。
家族性高血钙、低尿钙症
青年发病
高血钙、低尿钙
高钙血症发病机制
骨质破坏,释放钙磷,PTH起主要作用
肾脏重吸收钙增加
肠道吸收钙磷增加,维生素D起主要作用。
澳门永利娱乐场的网站表现
表现多样
可无明显症状
可引起全身各系统器官损害
可发生高血钙危象

高血钙的澳门永利娱乐场的网站表现
一般而言, 当患者血清钙在2.6~3.0 mmol/L 时常无症状, 但超过此范围便会有明显的多系统症状。


一、胃肠道
高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。

二、对肾脏的影响(1)
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
急性高钙血症可以导致GFR 下降,这可能与高钙导致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以及多尿导致血容量减少有关。
二、对肾脏的影响(2)
慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能不全,并且有明显组织学改变。
主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis) ,其沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶在皮质。
早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X 线片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。
高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近端小管的影响轻微。
二、对肾脏的影响(3)
高钙血症所致尿路结石的特点是双侧性和多发性, 表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染, 反复发作可引起肾功能损害, 导致肾功能衰竭。

三、骨骼系统
早期仅有疼痛, 局部压痛, 长期患病可出现椎体压缩、骨骼畸形, 易发生病理性骨折。
过高的PTH会引起纤维囊性骨炎, 远端指骨骨膜下吸收, 锁骨远端变细, 颅骨斑点样脱钙, 牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。
骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降, 而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。

四、神经肌肉系统
高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁和精神疾病等症状。

五、心血管系统
高血钙在心血管系统, 主要表现为高血压、血管钙化、Q-T 间期缩短等。

其它
异位钙化
骨痛、骨骼变形、病理性骨折
辅助检查
(一)血
血钙: >2.75mmol/L(正常范围2.25 ~ 2.75mmol/L )
血磷:正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L
PTH:正常范围24 ~ 36pmmol/L
碱性磷酸酶:正常范围5 ~ 12金氏单位


高钙血症与高血钙危象

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